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在日前舉行的海南大學(xué)南繁種業(yè)與生命健康院士論壇上，中國(guó)科學(xué)院院士、中國(guó)醫(yī)學(xué)科學(xué)院學(xué)部委員楊正林揭示了脂代謝異常致盲機(jī)制，該機(jī)制建立了脂代謝與眼部疾病的聯(lián)系。
作為人體的重要器官，肝臟在脂質(zhì)的合成代謝中起著非常重要的作用。
楊正林介紹，氧化低密度脂蛋白是低密度脂蛋白的氧化形式。在正常情況下，氧化低密度脂蛋白的含量是極低的，但在病理情況下，脂質(zhì)過(guò)氧化反應(yīng)增強(qiáng)可導(dǎo)致氧化低密度脂蛋白升高，氧化低密度脂蛋白升高又會(huì)對(duì)細(xì)胞及細(xì)胞膜的結(jié)構(gòu)和功能造成損傷。
楊正林進(jìn)一步分析，眼睛本是高度耗氧的器官，視網(wǎng)膜將外部接收到的光信號(hào)轉(zhuǎn)化成化學(xué)神經(jīng)遞質(zhì)，在大腦中形成視覺(jué)。在這個(gè)轉(zhuǎn)化過(guò)程中，視網(wǎng)膜高度耗氧，其耗氧量可達(dá)人體組織的8倍。高耗氧使得脂質(zhì)容易變?yōu)檠趸|(zhì)。
楊正林特別提到兩種和脂代謝有關(guān)的致盲疾病——年齡相關(guān)性黃斑變性（AMD）和青光眼。在我國(guó)，大約有3000萬(wàn)人因AMD導(dǎo)致視力明顯下降甚至失明。
研究表明，脂質(zhì)在視網(wǎng)膜色素上皮和脈絡(luò)膜間的階段積累導(dǎo)致視網(wǎng)膜和脈絡(luò)膜血管之間的玻璃膜增厚是AMD的主要特征之一。其原因是本應(yīng)該和氧化低密度脂蛋白高度結(jié)合的CFH基因發(fā)生突變，突變之后的CFH基因和氧化低密度脂蛋白結(jié)合明顯受到破壞，所以大量氧化低密度脂蛋白就不容易被結(jié)合，進(jìn)而導(dǎo)致AMD發(fā)病。
楊正林建議，AMD的高風(fēng)險(xiǎn)人群不要吸煙，多吃抗氧化劑，可以有效防止疾病的繼續(xù)發(fā)展。如果是該疾病的高危人群，在年齡接近50歲時(shí)就要經(jīng)常去醫(yī)院做眼科檢查，早治療的效果會(huì)更佳。
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